乳腺癌转移未来或可阻断,南方日报

 古典文学     |      2019-12-17

1、人所缺乏的不是才干而是志向,不是成功的能力而是勤劳的意志。部尔卫

【南方都市报】乳腺癌转移未来或可阻断中山大学研究团队找到“RNA保护靴”,论文登上国际顶级杂志

【南方日报】粤科学家发现乳腺癌转移机制

【羊城晚报】中大发现调控乳腺癌转移新机制历时5年的这项科研为抗肿瘤治疗提供新思路

2、人一定要在生命中较少的事情上遭受挫折,然后才能了解较大部分的全部价值。部尔卫




稿件来源:南方都市报2015-03-20第AII06版 | 作者:霍瑶 | 编辑: | 发布日期:2015-03-21 | 阅读次数:

稿件来源:南方日报2016-01-21第A11版 | 作者:曹斯 | 编辑: | 发布日期:2016-01-21 | 阅读次数:

稿件来源:羊城晚报2015-03-20第A10版 | 作者:黄宙辉 | 编辑: | 发布日期:2015-03-21 | 阅读次数:

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  人话版  ●肿瘤内部的炎症因子可以激活NFκB,打开通路让癌细胞转移。  ●不过要激活NFκB这条通道,就要干掉IκB这个守门员。这个守门员很弱,就像希腊神话中阿喀琉斯之踵,肿瘤微环境很容易把它灭掉。  ●一条非编码RNA被发现可以保护IκB,就像给阿喀琉斯穿了保护靴。这双靴子的牌子叫“NKILA”。是中大宋尔卫研究团队的功劳。  ●未来或许可以改装这双靴子,研发出抗癌药物。  南都讯 乳腺癌扩散转移是患者的噩梦,有没有一种药物,可以控制癌细胞的转移通道?中大孙逸仙纪念医院的研究人员往前迈了一步。3月9日,一篇发现调控乳腺癌转移新机制的论文,登上国际肿瘤学最高学术期刊之一《癌细胞》(Cancer Cell)。研究者发现,一种原本看似无用的RNA,具有抑制乳腺癌转移的作用。如果利用这种原理设计新型药物,有可能为乳腺癌患者带来福音。  乳腺癌转移“帮凶”:炎性因子  根据广州市疾控中心统计,乳腺癌是广州女性的头号癌症杀手,发病率为50/10万,高出全国平均水平。“对于乳腺癌而言,转移是其致死的主要原因。”该论文通讯作者、中山大学孙逸仙纪念医院副院长宋尔卫介绍。  恶性肿瘤转移,不光取决于恶性肿瘤细胞自身的“品性”,还和肿瘤微环境中的“帮凶”密切相关。恶性肿瘤的微环境实际上是一个炎性的微环境,肿瘤细胞与间质细胞,比如巨噬细胞等免疫细胞分泌了大量的炎性因子,这些炎性因子可以激活肿瘤细胞的炎症通路,导致肿瘤的转移。  保护“关键通路”的守门员  目前分子靶向治疗已写入多种恶性肿瘤治疗的新规范。分子靶向治疗好比“点穴”,通过研究找到抑制肿瘤转移的关键节点分子,也就是“穴位”,设计药物来阻止它。  此次宋尔卫研究团队将目光放在了乳腺癌细胞内部的炎症通路上。经研究发现,NFκB正是联系炎症和恶性肿瘤的关键通路。炎症因子能否激活NFκB,造成肿瘤的转移,抑制蛋白IκB的完整性是关键一环。  宋尔卫把IκB比成“守门员”,只要它完整,NFκB就无法过度激活,这样肿瘤转移就不容易发生。但IκB有个弱点,就像希腊神话中阿喀琉斯之踵,当它被磷酸化之后会快速降解,导致NFκB的激活。  宋尔卫表示,抑制NFκB通路激活的化合物早已问世,但问题是不能把它们直接用于临床治疗上,“因为它们把正常的机体需要的NFκB功能也抑制了,副作用太大”。  守门员的天然“保护靴”  宋尔卫研究团队经过五年研究,终于找到一个NFκB通路的天然抑制分子:它是抑制IkB蛋白降解的非编码RNA,被宋尔卫命名为NKILA。  NKILA到底有何作用?实际上,在肿瘤微环境中“磷酸化”的力量很强大,IκB不保,所以NFκB很容易被激活。“我们这次发现的抑制分子就像一个‘靴子’,把‘阿喀琉斯之踵’给保护起来了,这样NFκB就没那么容易激活了。”宋尔卫说,“更有趣的是,一般的抑制分子都是蛋白质,这次我们发现的是一条RNA,即核糖核酸,它具有相当于蛋白质的功能。”  研究有何临床意义  1 为抗肿瘤药提供新思路  DNA、RNA和蛋白质被认为是主要的三类生物大分子。绝大部分的DNA和RNA不参与蛋白质编码。其中,这些不编码蛋白质的RNA被称为“非编码RNA”。中山大学孙逸仙纪念医院研究团队此次发现的NKILA,是一条“长非编码RNA”。宋尔卫表示,过去长非编码RNA不受重视,但是此次的研究首次发现长非编码RNA在肿瘤非可控性炎症信号通路中的调控作用,目前,该团队正继续寻找调控肿瘤其他关键信号通路的长非编码RNA。  长非编码RNA的独特之处主要体现在,“和蛋白相比,它更‘软’一些,也更灵活一些,当我们研究清楚它起作用的机制以后我们可以重新修改和组装它,把它变得足够小,但是仍然有功能,这就有可能为抗肿瘤药物研发提供新思路。”不过,宋尔卫表示,药物的研发还是需要相当长的一段时间。  2 乳腺癌预后的检测指标  研究人员还发现,NKILA的表达水平随着乳腺癌的发展逐渐降低,并且可以作为乳腺癌预后的一个独立预测指标。从技术上来说,长非编码RNA在检测特异性方面更具有优势。  宋尔卫研究团队希望,能够找到更多的调控恶性肿瘤关键信号通路的长非编码RNA,了解它们的功能和机制,最终能够为乳腺癌的诊断和治疗找到新的“点穴”方法。  原文链接:

  南方日报讯 经过十余年研究,中山大学孙逸仙纪念医院宋尔卫教授团队,解开了关于乳腺癌转移的许多谜团。该团队的“乳腺癌转移的调控机制及靶向治疗的应用基础研究”项目获得了2015年度国家自然科学奖二等奖。  “肿瘤细胞就像一颗种子,要生根发芽就需要合适的‘土壤’,也就是肿瘤微环境。”宋尔卫说,从“种子”因素考虑,研究团队发现,肿瘤干细胞分化和“上皮—间质转化”(EMT)是乳腺癌细胞发生转移的关键步骤。研究发现,仅2%—3%的DNA序列可以编码蛋白质,而其他大部分DNA序列则可产生非编码RNA,后者在过去都被视为“垃圾堆”。宋尔卫团队在所谓的“垃圾堆”找到了“宝藏”。  宋尔卫团队发现,非编码RNA家族中的小分子RNA(miRNA)let-7具有控制肿瘤干细胞自我更新、多向分化、成瘤能力和转移等特性。基于这一研究,研究团队进一步阐明了多种小分子RNA调控肿瘤细胞耐药、EMT、转移的分子机制和临床价值。这一系列发现,让小分子RNA成为可“对付”肿瘤转移的“靶点”,为RNA干扰治疗奠定了基础。  既然非编码RNA的作用不容小觑,能否开发与之相关的基因诊断套餐,让乳腺癌患者得到精准治疗?宋尔卫透露,如今他们正和中山大学数学系合作,通过利用数学方法建立了一个有10个小分子RNA的检测套餐模型,以期通过预测结果,判断乳腺癌的复发风险,从而为患者量体裁衣,制订治疗方案。  原文链接:

  羊城晚报讯 乳腺癌目前已成为中国女性恶性肿瘤的“头号杀手”。来自中山大学的研究人员历时五年,发现了调控乳腺癌转移的新机制,为靶向非可控性炎症治疗乳腺癌提供了新思路。  该成果发表在2015年3月9日出版的国际肿瘤学最高学术期刊之一《癌细胞》(Cancer Cell)上。中山大学孙逸仙纪念医院副院长、乳腺肿瘤医学部学科带头人宋尔卫教授是该论文的通讯作者。  致力解决乳腺癌的转移  肿瘤转移累及重要生命器官的正常功能,往往是恶性肿瘤致死的直接原因。为解决乳腺癌的转移问题,全世界的科学家在一种新的治疗思路的引导下正在努力工作着:那就是分子靶向治疗。“分子靶向治疗好比‘点穴’,我们通过研究找到抑制肿瘤转移的关键分子,也就是‘穴位’,设计药物来阻止它。”宋尔卫介绍道。  宋尔卫教授从哈佛大学学成归国后,便一直致力于乳腺癌细胞和微环境的相互作用是如何促进乳腺癌转移的研究,特别是肿瘤微环境非可控性炎症的研究。  找到癌基因的抑制分子  这一次,宋尔卫将研究的目光转向了乳腺癌细胞内部。“NFκB是一个癌基因,严格地说是一条联系炎症和恶性肿瘤的关键通路。在肿瘤细胞内部阻断这些炎症通路的激活,例如NFκB,就能阻止肿瘤的转移。”宋尔卫解释:“我们之前的研究就发现,采用化合物阻断NFκB通路,就能削弱乳腺癌转移的能力……这个抑制NFκB通路激活的化合物早已问世,但问题是我们不能把它直接用于临床上,因为它把正常的功能也抑制了,副作用太大。”  宋尔卫的研究团队找到了一个NFκB通路的天然抑制分子,“NFκB通路有一个主要的‘守门员’,叫IκB,只要它是完整的,NFκB就无法激活。但IκB有个弱点,就像希腊神话中阿基里斯之踵,当它被磷酸化之后会快速降解,导致NFκB的激活。在肿瘤微环境中这种‘磷酸化’的力量很强大,所以NFκB很容易被激活。我们这次发现的抑制分子叫做NKILA,它就像一个‘靴子’,把‘阿基里斯之踵’给保护起来了,这样NFκB就没那么容易激活了。”  为肿瘤治疗提供新思路  宋尔卫团队成员——在读博士生刘伯都称,他们这次的研究成果不光是首次发现长非编码RNA在肿瘤非可控性炎症信号通路中的调控作用,更重要的是暗示,长非编码RNA起作用的方式比原先想象的更加丰富,或许很多肿瘤关键信号通路都有长非编码RNA的参与,“当我们弄清楚它们起作用的机制后,我们可以重新修饰和组装它,这就为抗肿瘤新药的探索提供了新思路”。  原文链接: